Este artículo recoge nuestro trabajo de investigación en el cual nos planteamos evaluar la posible asociación o impacto de los DEL a los que se realiza el muestreo para la determinación de cetosis con el impacto de esta patología en la producción de leche, el desempeño reproductivo y la eliminación del rebaño a lo largo de una lactación.
INTRODUCCIÓN
A pesar de todos los avances realizados en la comprensión de la biología del metabolismo energético y la función inmune de las vacas lecheras durante el período de transición, sigue siendo una etapa cru- cial en la que se produce la mayor incidencia de patologías de toda la vida de la vaca lechera (LeBlanc, 2006), y en la cual todavía hay oportunidades para mejorar nuestro conocimiento y comprensión de los desafíos de las va- cas durante este período.
Las relaciones entre la salud y el desempeño de las vacas lecheras y la rentabilidad de la granja están bien establecidas en la literatura (Dijkhui- zen y Morris, 1997; Galligan, 2006).
Las enfermedades alteran los me- canismos biológicos, comprometen el bienestar animal, limitan la productividad y añaden costes adicionales a las granjas lecheras (Dijkhuizen y Mo- rris, 1997). Además, las condiciones de salud determinan parcialmente las políticas de eliminación del rebaño, ya que las enfermedades provocan cam- bios en el valor potencial de la vaca (Dijkhuizen y Morris, 1997).
Dentro de las enfermedades más prevalentes en vacuno lechero, la ceto- sis (entendida como hipercetonemia) sigue siendo una de las más importantes (Liang et al., 2017). Así, los últimos reportes en España indican una pre- valencia del 20 % (Guadagnini et al., 2019), lo que podría acarrear un 44 % de incidencia acumulada de cetosis, según Oetzel (2004).
Además, es fundamental recordar que es un factor de riesgo importan- te para otros trastornos relacionados con el metabolismo, como son el des- plazamiento de abomaso (DA), metri- tis, mastitis y retención de placenta (Duffield et al., 2009). Todo esto aca- rrea finalmente una disminución de la producción de leche y el rendimiento reproductivo, así como un mayor ries- go de descarte (Ospina et al., 2010; Raboisson et al., 2014).
Sin embargo, a la hora de valorar el impacto que las enfermedades tienen sobre la productividad y eficiencia del rebaño, su definición y diagnóstico sigue siendo un tema complejo a la hora de calcular ese impacto, especialmen- te en lo que se refiere a la granja.
En el caso de la cetosis, por ejem- plo, aún podemos encontrar numero- sos autores que clasifican el desorden en función de las concentraciones de BHB en sangre y de la presencia o no de síntomas clínicos, autores que usan diferentes puntos de corte para la en o diferentes protocolos de muestreo, etc. (ver revisión Cainzos et al., 2022). No obstante, cada vez pa- rece más claro que: a) se debe hablar de cetosis como hipercetonemia, nive- les elevados de cuerpos cetónicos en sangre, leche y orina al inicio de la lac- tancia (Oetzel et al., 2004); b) su diag- nóstico se debe realizar mediante la medición de esos niveles plasmáticos circulantes de β-hidroxibutirato (BHB, Duffield et al., 2009), con valores de punto de corte entre 1.2 y 1.4 mmol/L de sangre (McArt et al., 2012, Suthar et al., 2013) y c) que se trata de un desorden metabólico que se desarro- lla como una secuela a una mala res- puesta adaptativa al balance energéti- co negativo y ocurre cuando el hígado está sobrepasado en su capacidad de gestionar la movilización de grasa a través de los ácidos grasos no esterifi- cados (NEFA) (McArt et al., 2015).
Todo esto tiene un impacto en las ta- sas de incidencia de la cetosis, pues es- tas son un reflejo de los criterios diag- nósticos empleados (principalmente en los métodos, frecuencia y periodo de muestreo) y la intensidad y coherencia de los esfuerzos para aplicarlos. Así, mientras se esperan unas tasas de in- cidencia de cetosis clínica del 2-15 % en el primer mes de lactación, en esa misma situación se pueden establecer valores de incidencia acumulada de un 40 % si las vacas son evaluadas sema- nalmente durante el mismo periodo de tiempo (Duffield, 2000).
Pero, además de un impacto en las tasas de incidencia, las variaciones en los protocolos de diagnóstico pue- den tener un impacto también en las consecuencias atribuibles a la enfer- medad. Así, estudios previos sugieren que se detectan consecuencias negativas en la salud y productividad del animal a niveles de BHB en sangre más bajos en aquellos muestreados en la primera semana posparto com- parado con animales muestreados en la segunda semana posparto. Estas consecuencias negativas incluyen au- mento en la incidencia de enfermedades y eliminaciones, así como una disminución en la producción de le- che y la eficiencia reproductiva.
A lo largo del tiempo también se han creado diferentes clasificaciones para la cetosis, en función de la cau- sa y del momento en que se produce. Así, se ha clasificado la cetosis en tipo I, tipo II y cetosis de origen alimentaria originada por altos niveles de cuerpos cetónicos en el silo (Oetzel GR, 2007; Zhang y Ametaj, 2020). La cetosis tipo I es la forma clásica de ceto- sis que ocurre entre 3 y 6 semanas después del parto, cuando el flujo de energía de la leche alcanza su punto máximo (Zhang y Ametaj, 2020). Las vacas con cetosis tipo I experimentan hipoinsulinemia en el momento del diagnóstico de hipercetonemia debi- do a la hipoglucemia crónica debido a la escasez de precursores de glucosa para la producción de leche. Por lo re- gular, el tipo II generalmente ocurre en torno al parto, generalmente entre el día 5 y 15 de lactación y es concurren- te con otras enfermedades como el hí- gado graso. Las vacas con cetosis tipo II tienen altas concentraciones tanto de insulina como de glucosa en sangre en el momento del diagnóstico de hi- percetonemia (Zhang y Ametaj, 2020). La resistencia a la insulina también puede existir durante la cetosis tipo II. La obesidad y la sobrealimentación durante el período seco son críticas para el desarrollo de este tipo de cetosis.
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