El tejido adiposo (grasa) no solo sirve como almacenamiento de energía en el cuerpo, sino que también puede modular el metabolismo y la función inmunológica. La inflamación del tejido adiposo puede causar un balance energético negativo, pérdida de la condición corporal y aumentar el riesgo de trastornos metabólicos en vacas lecheras en fase de transición en partos subsecuentes.
Los depósitos de tejido adiposo son altamente diversos y están compuestos por adipocitos (células grasas) incrustados en una matriz extracelular, células inmunitarias, fibroblastos, células vasculares, células madre y precursores de adipocitos. Además, el tejido adiposo también funciona como un órgano endocrino. Los depósitos de tejido adiposo se encuentran adyacentes a muchos órganos, con evidencia de comunicación regional. Un ejemplo es la grasa periovárica, que ejerce un control paracrino sobre la foliculogénesis y, en animales monogástricos, la inflamación excesiva de este depósito de tejido adiposo puede llevar a fallos reproductivos.
En el caso de enfermedades metabólicas, donde están involucrados procesos proinflamatorios, las células inmunitarias promueven un cambio en la función y señalización de los adipocitos. Esto resulta en un aumento de la lipólisis (descomposición de triglicéridos), una reducción de la sensibilidad a la insulina, alteración en los perfiles de adipocinas y cambios en los perfiles de señalización de los lípidos liberados. Además, los roles metabólicos e inflamatorios del tejido adiposo se superponen.
En vacas lecheras sanas, los macrófagos representan aproximadamente entre el 6% y el 13% de las células en los depósitos viscerales. En vacas con enfermedades metabólicas como la cetosis clínica, los macrófagos pueden constituir el 20% del tejido adiposo y son los impulsores de la respuesta inflamatoria observada en estos casos.
**Tejido adiposo y metabolismo energético**
El papel del tejido adiposo en mantener los requerimientos energéticos básicos durante los periodos de ayuno es claro, a través de la lipólisis de triglicéridos y la liberación de ácidos grasos libres. Otro producto de la lipólisis, el glicerol, puede ser utilizado como sustrato para la gluconeogénesis hepática en estados de ayuno. El tejido adiposo también es importante para el almacenamiento de nutrientes en un estado alimentado. Siempre que haya nutrientes en exceso disponibles, la insulina desencadena procesos anabólicos en el tejido adiposo, promoviendo la captación de metabolitos para la síntesis de ácidos grasos y triglicéridos de novo. Un ejemplo de esta situación en la vida productiva de una vaca lechera sería hacia el final del periodo de lactancia, cuando los requerimientos de nutrientes para la producción de leche están disminuyendo y la ingesta de nutrientes está aumentando, lo que resulta en un aumento de la condición corporal.
**Periodo de transición**
Alrededor del parto, las vacas lecheras pasan por un periodo de balance energético negativo. Los requerimientos energéticos aumentan drásticamente después del parto debido a la creciente producción de leche, y la ingesta de materia seca no puede mantenerse al mismo ritmo. Por lo tanto, la vaca necesita movilizar grasa de sus reservas corporales para cumplir con sus requerimientos energéticos. Esta intensa movilización de lípidos desencadena una respuesta inflamatoria en el tejido adiposo, duplicando el número de macrófagos en los depósitos de tejido adiposo. En modelos de ratones, se ha demostrado que el número de células inmunitarias acumuladas durante la fase de movilización de lípidos no vuelve completamente a los valores basales durante la fase de repleción de lípidos. En vacas lecheras, esto implica que la población de macrófagos seguirá siendo mayor de lo "normal" en la fase tardía de la lactancia y durante el periodo seco. Esto puede resultar en un reclutamiento más exacerbado de células inmunitarias durante el siguiente periodo de lipólisis rápida (el siguiente parto y la lactancia temprana).
**Inflamación del tejido adiposo**
Las consecuencias de la inflamación del tejido adiposo son sistémicas, con informes de deterioro de la función hepática y la homeostasis de la glucosa sistémica. Por lo tanto, en un estado de enfermedad, el estado inflamatorio del tejido adiposo limita la flexibilidad metabólica del animal, ya que puede afectar el flujo de disponibilidad de nutrientes y la capacidad de almacenamiento.
En el ganado lechero, la movilización del tejido adiposo ocurre en el periodo de lactancia temprana y la repleción del tejido recupera la condición corporal y el peso durante la lactancia tardía y el periodo seco. A medida que este ciclo se repite a lo largo de las pariciones, la proporción de células inmunitarias en el tejido adiposo aumenta y disminuye de manera concomitante; sin embargo, el número de macrófagos en el tejido adiposo no regresa completamente a los niveles previos al parto. La mayor proporción de células inmunitarias en el siguiente parto hace que el tejido adiposo sea más reactivo inmunológicamente, exacerbando la respuesta inmune y el reclutamiento celular en los siguientes ciclos de movilización y repleción del tejido, reduciendo la capacidad de la vaca para resistir desafíos de enfermedades con el tiempo.
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