La bronquitis infecciosa (IB) es una enfermedad viral aguda y altamente contagiosa del pollo causada por el virus de la bronquitis infecciosa (IBV) de la familia Coronaviridae. Incluso con una vacunación exhaustiva contra la IB por parte de la industria avícola, la aparición de nuevos genotipos de IBV es un desafío continuo al que se enfrenta la industria avícola mundial. Este experimento fue diseñado para comparar la patogenicidad de dos cepas de IBV pertenecientes a los genotipos Massachusetts (Mass) y Delmarva DMV/1639. Las gallinas ponedoras libres de patógenos específicos fueron desafiadas durante el pico de producción (30 semanas), manteniendo un grupo de control infectado simulado.
1 Introducción
La bronquitis infecciosa (IB) es una enfermedad viral económicamente importante del pollo y causada por un coronavirus gamma aviar conocido como virus de la bronquitis infecciosa (IBV). A pesar de la vacunación generalizada contra la IB, la aparición de nuevos serotipos y variantes que escapan de las vacunas actuales se ha convertido en una preocupación cada vez mayor (1). Al ser un virus respiratorio, el IBV se dirige inicialmente al epitelio del tracto respiratorio superior, induciendo manifestaciones clínicas respiratorias (2). Algunas cepas del IBV pueden alcanzar y replicarse en otros sistemas del cuerpo, como el sistema urogenital que causa nefritis, reducción de la producción de huevos y huevos deformados en ponedoras (3). Los pollos infectados se vuelven susceptibles a infecciones secundarias, más comúnmente especies de Mycoplasma y otras bacterias, que eventualmente aumentan la gravedad de la IB en las parvadas (4).
Algunas cepas de IBV son bien conocidas por causar pérdidas económicas en la industria del huevo de mesa al afectar la producción y la calidad del huevo (5). Además de las infecciones bacterianas secundarias, muchos otros factores, como la edad del lote, la raza, el estado inmunitario del huésped y el manejo, pueden influir en la gravedad del resultado de la IB (6). Se han llevado a cabo varios estudios de control sobre cepas individuales del IBV. Por ejemplo, se observó un 40% de caída de huevos en ponedoras libres de patógenos específicos (SPF) infectadas experimentalmente con DMV/1639 IBV (7). La caída promedio en la producción de huevos fue del 21,67% en las granjas de ponedoras en el oeste de Canadá infectadas con IBV masivo. Además, las gallinas maduras con SPF, cuando se infectaron con IBV masivo, no produjeron huevos regulares hasta 10 días después de la infección (dpi) (8). También se observó una disminución de la producción de huevos en gallinas infectadas con Mass IBV (9). Del mismo modo, la cepa Ark del IBV disminuye la producción de huevos hasta en un 15% (10). Las ponedoras infectadas experimentalmente con la cepa D1466 IBV dejaron caer el 16% de los huevos a 10-12 dpi, y la producción no se recuperó hasta el final del experimento (11).
El tropismo tisular y la patogenicidad del IBV varían entre las diferentes cepas. Una cepa ampliamente distribuida del IBV, el genotipo QX, se encuentra entre las cepas conocidas por causar lesiones quísticas en el tracto reproductivo de pollitos jóvenes (1). Además, la cepa DMV/1639 del IBV causa un oviducto quístico en pollos libres de patógenos específicos (SPF) cuando se infectan a una edad temprana (2, 3). La infección con la cepa M41 del IBV causó daño ciliar traqueal severo en pollos susceptibles (4). Además, las cepas Mass y T del IBV fueron virulentas y causaron lesiones en el oviducto en desarrollo, mientras que las cepas Conn y Iowa 609 no produjeron patología en el oviducto inmaduro (5). Se ha determinado que otros aislados de IBV como DMV/1639/11 y PA/9579A/10 son nefropatógenos en pollos susceptibles, lo que produce reaislamientos del virus del riñón e induce lesiones microscópicas características de nefritis intersticial (6).
La muerte celular programada que resulta de la activación de la vía bioquímica intracelular de autodestrucción se denomina apoptosis (12). El proceso de apoptosis es activado por una familia de cisteínas proteasas (caspasas) a través de moléculas de señalización extrínsecas e intrínsecas, dependiendo del origen de los estímulos (13). La apoptosis inducida por virus provoca daños en los tejidos e interfiere directamente con la replicación viral en las células (14). Los estudios in vitro han demostrado que el IBV conduce a la apoptosis en células de riñón de mono verde africano (Vero), células humanas, como Huh7, y células de fibroblastos de pollo (DF1) (15, 16). Anteriormente, también se ha demostrado que el IBV es capaz de conducir a la apoptosis in vitro en células de macrófagos de pollo HD 11 (17). Chhabra et al. investigaron que las cepas IBV 885 y QX inducen una mayor apoptosis en las células renales de embriones de pollo que M41, mientras que M41 causa un mayor índice de apoptosis en cultivos de órganos traqueales en comparación con las cepas 885 y QX IBV (18), y este estudio in vitro y ex vivo proporcionó evidencia de una posible diferencia en la tasa de apoptosis debido a la diferencia en las cepas de IBV. In vivo, se ha demostrado que el IBV masivo induce la apoptosis en la tráquea, los pulmones, el riñón y la LM temprano durante la infección de 12 h a 7 días después de la infección (19). Sin embargo, la información es escasa para indicar si la inducción de apoptosis en los tejidos es dependiente de la cepa del IBV in vivo. En relación con la infección por IBV, se ha demostrado que tanto los mecanismos intrínsecos como los extrínsecos están implicados en la apoptosis inducida por IBV (17, 20).
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