¿Qué tendrá que ver la hipocalcemia con el manejo?

 Las mejoras en el manejo, la genética y la nutrición de las vacas lecheras en las últimas décadas han desplazado la atención de los técnicos de las enfermedades clínicas a los trastornos subclínicos, a los que las vacas en transición son particularmente vulnerables. Hay que recordar que con la actual legislación sobre tratamientos medicamentosos e inmersos en una ‘era post-antibiótica‘, la prevención de las enfermedades se antoja fundamental para la eficiencia y viabilidad de las granjas.

Como todos sabemos, dentro de esta prevención, el periodo de transición es la etapa donde se concentran la mayor tasa de enfermedades, debido a los drásticos cambios metabólicos que se producen. En algunos casos, el control de los mecanismos homeostáticos no es eficaz, lo que puede provocar un desequilibrio fisiológico y un aumento sustancial del riesgo de enfermedades alrededor del parto. Para De Heus, uno de los pilares de gestión es el control de la hipocalcemia subclínica, ya que los niveles bajos de Calcio (Ca) en sangre son el inicio de la aparición de otras enfermedades, como la retención de placenta, la cetosis, los cuajares o las mamitis.

Estudios recientes sobre la hipocalcemia subclínica (SCH) indican que el análisis combinado de la concentración subóptima de Ca en sangre y la duración reflejan las mejores vías para la adaptación metabólica exitosa a la lactancia o no. Ha surgido la duda de si la SCH es la causa o el reflejo de un trastorno subyacente mayor. Se ha propuesto que la activación inmunitaria y la inflamación sistémica son la causa principal de la SCH, cómo la inflamación sistémica conduce a la reducción de la concentración de Ca en sangre en las vacas lecheras.

Existe un mecanismo relacionado entre infección e inflamación y el metabolismo del calcio

Tanto técnicos como ganaderos hemos visto vacas con mamitis colibacilares o metritis graves en el posparto que caen con hipocalcemia o que tienen hipocalcemias que enlazan con problemas posteriores. Esto nos hace pensar que existe un mecanismo relacionado entre infección e inflamación y el metabolismo del calcio, y éste es el mejor ejemplo.

Antes de continuar, presentemos a un nuevo compañero de viaje en esta hipótesis, fundamental en todo este juego del metabolismo: los LIPOPOLISACÁRIDOS (LPS).

Los lipopolisacáridos (LPS) son moléculas complejas que forman parte de la membrana externa de las bacterias gramnegativas, una clase de bacterias que tienen una estructura de pared celular distinta. Estas bacterias incluyen muchas especies patógenas, como Escherichia coli, que cuando se replican o mueren, los LPS pueden liberarse, activando respuestas inmunológicas, ya que pueden ser reconocidos como patógenos por el sistema inmunitario, dando lugar a problemas de salud como la sepsis o la inflamación sistémica.

Volviendo al ejemplo de la metritis y la mamitis por E. coli, los LPS translocados desde el tracto gastrointestinal (intestino permeable), el útero o la glándula mamaria a la circulación sistémica provocan endotoxemia e inflamación asociada, siendo prevalente en vacas periparto. De ser cierto, un cierto grado de endotoxemia podría ayudar a explicar la relación con la reducción de la concentración de Ca en sangre.

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