Una investigación pionera dirigida por la Universidad de Alberta desafía la creencia de que la encefalopatía espongiforme bovina, o enfermedad de las vacas locas, es causada únicamente por proteínas mal plegadas, un descubrimiento que arroja nueva luz sobre el devastador brote que azotó el Reino Unido hace 40 años y ofrece nuevas esperanzas para la prevención.
En cambio, se identificó como culpable la inflamación crónica causada por una poderosa endotoxina bacteriana llamada lipopolisacárido (LPS), que puede desencadenar de forma independiente un daño cerebral similar a la enfermedad priónica.
“Esto desafía fundamentalmente la teoría predominante de que estos tipos de enfermedades cerebrales se deben únicamente a priones o proteínas mal plegadas similares”, dijo Burim Ametaj, inmunobiólogo nutricional de la Facultad de Ciencias Agrícolas, de la Vida y del Medio Ambiente y autor principal del estudio.
La investigación reveló un proceso multifacético subyacente a dicha neurodegeneración, mostrando que la inflamación primero debilita las defensas del cerebro, abrumando a las células. Las proteínas podrían entonces comenzar a plegarse incorrectamente y el sistema inmunitario reacciona de forma exagerada, causando más daño.
“Los tres procesos se retroalimentan entre sí, lo que significa que debemos centrarnos en la inflamación y la salud inmunológica, no solo en las proteínas mal plegadas”.
Nueva pista sobre un brote devastador
El descubrimiento sugiere que las endotoxinas presentes en los alimentos de origen animal ofrecidos al ganado pueden haber contribuido a las crisis de EEB en el Reino Unido, dijo Ametaj.
Los brotes devastaron la industria ganadera en las décadas de 1980 y 1990, causando la muerte de más de 160 personas que habían comido carne infectada y la matanza de más de 4 millones de cabezas de ganado.
El estudio proporcionó evidencia contundente de que el LPS, administrado subcutáneamente, solo causó síntomas cerebrales espongiformes en el 40 % de los modelos murinos: una apariencia "agujereada" en los tejidos, similar a la observada en la EEB y enfermedades relacionadas. Al combinarse el LPS con proteínas mal plegadas creadas en laboratorio, esa cifra aumentó al 50 %. En ambos casos, este daño similar al Alzheimer se produjo incluso en ausencia del prión infeccioso natural responsable de la EEB.
La investigación también mostró que cuando existe una enfermedad priónica real como la EEB, la inflamación causada por LPS empeora dramáticamente el daño al cerebro, resultando en una mortalidad del 100 por ciento dentro de los 200 días de la infección.
Los nuevos hallazgos podrían ofrecer una idea de por qué hubo muchos más casos de EEB en Inglaterra y Gales que en Escocia, basándose en los procedimientos de procesamiento de plantas utilizadas para fabricar alimento para el ganado, dijo Ametaj.
Las plantas de Inglaterra y Gales eliminaron una sustancia crítica llamada hexano del proceso de producción para reducir costos. Este solvente era esencial no solo para la extracción de grasa, sino también para disolver y eliminar los LPS de la harina de carne y hueso. En cambio, las plantas de procesamiento de carne escocesas conservaron el paso del hexano y, posiblemente debido a ello, tuvieron una reducción significativa de casos de EEB, un hecho conocido desde hace tiempo, pero nunca explicado sistemáticamente, señaló.
El estudio midió LPS en harina de carne y hueso, harina de sangre y sebo (el alimento implicado en la EEB) y confirmó altos niveles de contaminación. En combinación con la exposición crónica a dicho alimento, las condiciones predisponentes en vacas lecheras, inducidas por dietas ricas en granos inmediatamente después del parto y por un mayor síndrome del intestino permeable, pueden desencadenar inflamación sistémica y contribuir al desarrollo de enfermedades neurodegenerativas, señaló Ametaj.
“Esto sugiere que al excluir el paso del hexano quedaron alimentos contaminados que podrían desencadenar de forma independiente la neurodegeneración, lo que explica por qué la epidemia de EEB siguió el patrón geográfico que siguió”, dijo.
Implicaciones para las enfermedades humanas
La investigación puede tener implicaciones importantes para los productores de alimentos y ganado, según Ametaj.
“Las lecciones aprendidas de los brotes de EEB sobre los procesos adecuados de procesamiento y una mayor seguridad alimentaria siguen vigentes hoy en día”, afirmó. “La estrategia de prevención es clara: mantener los pasos de procesamiento para la eliminación de endotoxinas y monitorear la contaminación. Cualquier sistema de alimentación industrial que no controle esto podría generar condiciones para la neurodegeneración”.
También se muestra “cautelosamente optimista” sobre cómo los hallazgos podrían ayudar a prevenir o tratar enfermedades humanas como el Alzheimer y el Parkinson.
Abre todo un abanico de posibilidades en la medicina antiinflamatoria. Se han encontrado endotoxinas bacterianas en el cerebro de pacientes con Alzheimer, por lo que los factores de riesgo que reducen la demencia (ejercicio, dietas antiinflamatorias, salud intestinal y metabólica) podrían actuar, en parte, reduciendo la carga de endotoxinas, afirmó Ametaj.
“Estas enfermedades son complejas, pero si la exposición a endotoxinas contribuye incluso al 20 o 30 por ciento de los casos, controlar este factor de riesgo modificable podría salvar a millones de personas”, añadió Ametaj. “Podríamos prevenir algunas enfermedades neurodegenerativas de la misma manera que prevenimos las enfermedades cardíacas, controlando los factores de riesgo inflamatorios a lo largo de la vida. En un campo donde ha habido pocas esperanzas, esto es importante”.
Los coautores del estudio incluyen al ex estudiante de maestría Seyed Ali Goldansaz, a los becarios postdoctorales Dagnachew Hailemariam y Elda Dervishi, a los científicos de la Universidad de Alberta David Wishart y David Westaway y su equipo e investigadores de la Universidad de Warmia y Mazury en Polonia.
El estudio fue financiado por la antigua Agencia de Ganadería y Carne de Alberta y el Instituto de Investigación de Priones de Alberta.
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