Una vaca caída es un animal que está, por razones desconocidas, en recumbencia esternal y no muestra signos clínicos obvios de hipocalcemia o hipomagnesemia o signos de lesión espinal o de alguna extremidad.
La mayoría de los casos están relacionados con el parto, ocurriendo en pocos días antes o hasta una semana después del mismo(3)
También se han reportado infecciones y problemas metabólicos que no responden al tratamiento inicial. Lesiones musculares y óseas.
Las lesiones del músuclo y hueso que pueden originar una vaca caída incluyen a los músculos mediales del muslo, los tejidos que rodean la articulación de la cadera y los músculos obturadores (1), la luxación y subluxación sacro-iliaca, luxación coxofemoral uni o bilateral y fractura pélvica (3).
Las lesiones traumáticas pueden deberse a que las vacas “abren” sus extremidades si se encuentran en una posición inestable durante el parto o si se las fuerza a levantarse o caminar sobre un piso resbaladizo inmediatamente antes o después del parto. Un parto difícil como consecuencia de una cría demasiado grande puede provocar una lesión traumática peripelviana con edema de los tejidos pélvicos y vulva, e incapacidad de la vaca para levantarse después del parto.
Si estas vacas presentan paresia puerperal hipocalcémica, es probable que no se levanten después del tratamiento con calcio.
Lesiones nerviosas
Se pueden deber a lesiones en los nervios isquiáticos y el obturador, los cuales son susceptibles de lesionarse por la presión ejercida por el ternero durante el parto.
En las vacas en decúbito, se producen fácilmente lesiones por presión en los nervios superficiales (radial y peroneo) de las extremidades. Las lesiones de los nervios de las extremidades se detectan en 25% o más de las vacas en decúbito (1).
También puede haber infiltración por linfosarcoma del canal espinal sacro, lumbar o torácico (3). Causas infecciosas Enfermedades infecciosas como mastitis gangrenosa o séptica, metritis séptica o ruptura del útero con metritis, un daño abdominal agudo o en casos raros Encefalopatia espongiforme bovina pueden ser causas del síndrome de la vaca caída (3).
Causas metabólicas Incluyen hipocalcemia, hipomagnesemia, hipokalemia y síndrome de la vaca gorda que no responden al tratamiento (3). Se cree que los desequilibrios o deficiencias de electrolitos producen decúbito prolongado aún después del tratamiento de la paresia puerperal.
En algunas regiones se considera como causa frecuente una hipofosfatemia persistente y en ciertos casos responde al tratamiento con fósforo. La hipopotasemia es, junto con la hipofosfatemia, la causa citada con más frecuencia sobre todo en vacas que se arrastran, las cuales están despiertas y alerta, pero son incapaces de levantarse. Una hipótesis es que el estado de hipocalcemia o isquemia debido al decúbito prolongado aumenta la permeabilidad de la membrana celular de las fibras musculares, facilitando una pérdida de potasio de la célula, lo que a su vez ocasiona miotonia que es la base del síndrome de la vaca caída.
Esta hipótesis se basa en los bajos niveles séricos y musculares de potasio observados en vacas en decúbito (1).
Epidemiología La incidencia del síndrome de la vaca caída es alta, afectando fundamentalmente a buenos animales productores y de elevado valor económico (1).
Un análisis de las causas de recumbencia primaria reveló que el 46% se debió a distocia y un 38% a fiebre de leche u otras causas.
Otra investigación reveló que cerca de la mitad (44%) de todas las vacas caídas murieron (3). En los hatos lecheros de Minnesota se ha reportado una incidencia de 21,4 casos por 1000 vacas, por año, de estas, un 33% se recuperaron, un 23% se sacrificaron en el matadero, y un 44% murieron o requirieron eutanasia (4).
Patogenia
La miopatía es la complicación más común en el síndrome de la vaca caída (2). Independientemente de cuál sea la causa, el decúbito prolongado produce varios grados de necrosis isquémica (síndrome compartimental) (2), de los grandes músculos de las extremidades posteriores, sobre todo el semitendinoso y de los músculos caudales de la rodilla.
Una compresión prolongada del músculo conduce a una anoxia tisular, muerte celular e inflamación, lo que incrementa la presión en la zona limitando la perfusión tisular y produciendo de este modo una sucesión de procesos. La fascia profunda del semitendinoso contiene la expansión que se produce como consecuencia del aumento de la presión, lo que agrava el desarrollo del síndrome.
Además, existe una lesión del nervio ciático por la compresión ejercida sobre el mismo, empeorando el síndrome (1). La musculatura del tren posterior es la más comúnmente afectada. El músculo aductor puede estar involucrado si la vaca ha hendido sus miembros posteriores secundariamente a la parálisis del obturador o ha desplegado sus miembros en un piso resbaloso. El cuadriceps puede estar involucrado en vacas que se arrastran o que luchan para moverse o levantarse con sus miembros posteriores extendidos detrás del cuerpo.
Los músculos gastrocnemio o semimembranoso – semitendinoso en la parte caudal del muslo pueden estar involucrados cuando el animal se esfuerza repetidamente para levantarse, pero está muy débil para hacerlo. En estos animales se puede producir la ruptura de las fibras musculares y como consecuencia, una hemorragia que empeora la situación.
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